La esclerosis múltiple (EM) afecta a 2,5 millones de personas en todo el mundo y a 700.000 en Europa, según datos de la Sociedad Española de Neurología.
El tratamiento de la esclerosis múltiple se dirige a reducir la intensidad de sus síntomas, como los problemas de movilidad, espasmos y rigidez muscular, fatiga, dolor, depresión…, y retrasar su progresión, pero no existe cura.
Un nuevo estudio puede proporcionar una esperanza a estos pacientes, ya que ha encontrado una forma potencial de frenar la inflamación crónica relacionada con esta enfermedad.
La investigación ha sido realizada por neurocientíficos de UVA Health de la Universidad de Virginia que han identificado un factor clave en la respuesta autoinmune hiperactiva y la neuroinflamación que caracterizan a la EM y han comprobado que al bloquear este eje en un modelo de estudio de la EM disminuía la inflamación, un hallazgo que supone un nuevo objetivo para desarrollar nuevas terapias contra la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes.
Andrea Merchak, candidata a doctorado en neurociencia en UVA Health ha explicado que el equipo está buscando nuevas vías para abordar el tratamiento de la esclerosis múltiple y que “Al modular el microbioma [el conjunto de microorganismos que viven en el organismo humano y sus genes], estamos avanzando en la comprensión de cómo la respuesta inmune puede terminar fuera de control en la autoinmunidad.
Podemos usar esta información para encontrar intervenciones tempranas”.El papel del microbioma intestinal en la esclerosis múltiple Estudios anteriores ya habían sugerido que el microbioma intestinal desempeña un papel relevante en el origen y progresión de la esclerosis múltiple y los resultados de la nueva investigación apoyan esta hipótesis al determinar que un controlador del sistema inmunitario que se encuentra en los “tejidos de barrera”, como el intestino, desempeña un papel esencial en la enfermedad.
Los investigadores han comprobado que este regulador –que se denomina “receptor de hidrocarburo de arilo”– puede reprogramar el microbioma intestinal para impulsar una inflamación crónica dañina.
Alban Gaultier del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia y su Centro de Inmunología Cerebral y Glia, o BIG y sus colaboradores bloquearon la actividad de este regulador en las células T (células inmunes) y esto tuvo un significativo impacto en la producción de ácidos biliares y otros metabolitos en los microbiomas de ratones de laboratorio. La inhabilitación de este receptor tuvo como resultado que la inflamación disminuyera y los ratones se recuperaran.
Los hallazgos se han publicado en PLOS Biology y sugieren que se podría combatir la inflamación responsable de la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes utilizando un enfoque similar, aunque es necesario seguir investigando para comprender mejor las interacciones entre el sistema inmunitario y el microbioma, reconocen los autores del trabajo.
“Debido a la complejidad de la flora intestinal, los probióticos son difíciles de usar clínicamente. Este receptor se puede atacar fácilmente con medicamentos, por lo que es posible que hayamos encontrado una ruta más confiable para promover un microbioma intestinal saludable”, ha declarado Merchak.
“En última instancia, ajustar con precisión la respuesta inmunitaria a través del microbioma podría evitar que los pacientes se enfrenten a los duros efectos secundarios de los medicamentos inmunosupresores”.
Con información de 800Noticias.
