La acumulación de proteína beta amiloide tóxica en el cerebro y la formación de ovillos de tau en el interior de las neuronas son características del alzhéimer, que también se han considerado durante mucho tiempo los culpables de su aparición.
Por ello para prevenir o frenar esta enfermedad se han creado medicamentos dirigidos a amiloide y tau, sin tener en cuenta otros procesos cerebrales que también pueden estar implicados, como el sistema neuroinmune.
Sin embargo, existen evidencias científicas que muestran que muchas personas cuyos cerebros contienen una gran cantidad de placas u ovillos de amiloide no llegan a desarrollar la enfermedad. Por ello, los científicos siguen buscando elementos diferenciadores que hacen que algunos individuos sean más o menos propensos a padecer demencia.
Una nueva investigación ha podido dar con la solución a este enigma porque ha descubierto que los astrocitos –un tipo de células cerebrales con forma de estrella– son los responsables de inclinar la balanza a favor o en contra de la progresión del alzhéimer. Los investigadores analizaron muestras de sangre de 1.016 adultos mayores sin deterioro cognitivo (con una edad media de 69,6 años), con y sin patología amiloide, y comprobaron que solo aquellos que tenían una combinación de carga amiloide y marcadores sanguíneos de activación o reactividad anormal de astrocitos desarrollaban síntomas de alzhéimer más adelante.
Los resultados se han publicado en Nature y pueden contribuir al desarrollo de nuevas terapias capaces de frenar la progresión de este tipo de demencia. “Nuestro estudio argumenta que la prueba de la presencia de amiloide cerebral junto con los biomarcadores sanguíneos de la reactividad de los astrocitos es la prueba de detección óptima para identificar a los pacientes con mayor riesgo de progresar a la enfermedad de Alzheimer”, afirma el Dr. Tharick Pascoal, profesor asociado de psiquiatría y neurología en University of Pittsburgh School of Medicine y autor principal. “Esto pone a los astrocitos en el centro como reguladores clave de la progresión de la enfermedad, desafiando la noción de que el amiloide es suficiente para desencadenar la enfermedad de Alzheimer”.
Con información de 800Noticias.
